Wsparcie układu sercowo-naczyniowego: rola suplementacji i innowacyjnych substancji bioaktywnych z uwzględnieniem preparatu

dr hab. Ewa Kłodzińska, prof. WSIiZ

dr n. med. Krzysztof Gojdź

Wprowadzenie

Choroby układu sercowo-naczyniowego (CVD, cardiovascular diseases) są główną przyczyną zgonów na świecie. Obejmują one m.in. chorobę niedokrwienną serca, miażdżycę, nadciśnienie tętnicze, zawał mięśnia sercowego, udar mózgu i niewydolność serca. Patofizjologia tych schorzeń obejmuje złożone procesy na poziomie komórkowym, molekularnym i naczyniowym, których wspólnym mianownikiem są: dysfunkcja śródbłonka, przewlekły stan zapalny, stres oksydacyjny, zaburzenia lipidowe i nadciśnienie.

W ostatnich latach coraz większą uwagę zwraca się na rolę naturalnych substancji bioaktywnych, nutraceutyków i nanostruktur węglowych, takich jak fuleren, jako wsparcia w profilaktyce i terapii CVD. Suplement AURONN® zawierający m.in. struktury sferyczne, przypominające fulereny w formie wysokooczyszczonego węgla w proszku, reprezentuje nowy nurt w kardioprotekcji mitochondrialnej.  Co ważne, każda struktura fulerenopodobna wykazuje właściwości antyoksydacyjne.

Patofizjologia chorób układu sercowo-naczyniowego

Do głównych mechanizmów rozwoju CVD należą przewlekły stres oksydacyjny (nadprodukcja ROS), dysfunkcja śródbłonka (obniżona produkcja NO), aktywacja cytokin zapalnych (IL-6, TNF-α), zaburzenia mitochondrialne i niedobór ATP, akumulacja lipidów i rozwój miażdżycy [1-4].

 Kluczowe strategie wspomagania układu krążenia

Antyoksydanty i bioenergetyka mitochondrialna

Komórki mięśnia sercowego mają największe zapotrzebowanie na energię w organizmie. Mitochondria odgrywają centralną rolę w utrzymaniu funkcji kurczliwych, a ich uszkodzenie prowadzi do apoptozy i niewydolności serca. Fuleren, jako nośnik elektronów, neutralizuje ROS, stabilizuje mitochondria, poprawia produkcję ATP i chroni DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi [5-8].

Preparat AURONN® wykorzystuje czysty proszek z domieszką biologicznych węgli, który dzięki odpowiedniej powierzchni cząsteczek będzie działał bezpośrednio na poziomie komórkowym, w tym komórki śródbłonka naczyń i kardiomiocyty.

Redukcja stanu zapalnego i poprawa funkcji śródbłonka

Stan zapalny i dysfunkcja śródbłonka odgrywają kluczową rolę w patogenezie wielu chorób przewlekłych, w tym miażdżycy, nadciśnienia, cukrzycy typu 2, zespołu metabolicznego czy przewlekłych chorób nerek. Jednym z nowych podejść terapeutycznych są nanomateriały o właściwościach przeciwzapalnych i antyoksydacyjnych, wśród których szczególne miejsce zajmują fulereny, a zwłaszcza biologicznie aktywna forma węgla o połączonych atomach w kule zawarta w preparacie AURONN®.

Śródbłonek (endothelium) to aktywna metabolicznie wyściółka naczyń krwionośnych, odpowiedzialna za: regulację napięcia naczyniowego (NO, prostacyklina), kontrolę przepuszczalności naczyń, hamowanie agregacji płytek i adhezji leukocytów, modulację odpowiedzi zapalnej.

Dysfunkcja śródbłonka wiąże się z nadmierną produkcją cytokin zapalnych (IL-6, TNF-α), zwiększonym stresem oksydacyjnym i spadkiem biodostępności tlenku azotu (NO).

Fulereny wykazują szereg korzystnych działań biologicznych:

• Neutralizacja wolnych rodników (ROS) – poprzez unikalną strukturę klatkową fuleren działa jako „gąbka wolnorodnikowa” (antyoksydant klasy supramolekularnej).
• Hamowanie ekspresji mediatorów zapalnych – spadek poziomu IL-1β, IL-6, TNF-α w komórkach śródbłonka i makrofagach.
• Zwiększenie biodostępności tlenku azotu (NO) – poprawa funkcji naczyń.
• Ochrona mitochondriów – stabilizacja błon mitochondrialnych, zmniejszenie peroksydacji lipidów.
• Wpływ epigenetyczny – potencjalna modulacja ekspresji genów zapalnych i antyoksydacyjnych.

Zdolność fulerenów do hamowania NF-κB, COX-2, degranulacji monocytów oraz modulowania poziomu cytokin czyni go skutecznym środkiem przeciwzapalnym  jest opisana w publikacjach 9-11. Jednocześnie: L-arginina, cytrulina, azotany (z buraka, granatu) zwiększają produkcję NO i poprawiają przepływ krwi [12-14].

Rys.1. Działania biologiczne fulerenów.

Do innych kardioprotekcyjnych mikroskładników należą: koenzym Q10, który wspiera łańcuch oddechowy i zwiększa frakcję wyrzutową [15], kwasy  Omega-3 (EPA, DHA)  które są przeciwzapalne i redukują ryzyko zawału [16-17], selen, cynk, magnez, które wspierają enzymy antyoksydacyjne i rytm serca [18-10] oraz .polifenole (resweratrol, kurkumina, flawonoidy) – poprawiają elastyczność naczyń, hamują agregację płytek [21-23]. Idealnym połączenie byłoby uzyskanie preparatu na bazie polifenoli z domieszka biologicznych fulerenów.

 Preparat AURONN® – innowacyjne podejście do kardioprotekcji

Preparat AURONN® zawiera wysokooczyszczony biologiczny węgiel zawierających m.in. struktury sferyczne, przypominające fulereny  oraz wiele minerałów, w tym krzem w formie proszku (bez nośników olejowych i rozpuszczalników). W odróżnieniu od klasycznych form rozpuszczonych w oliwie:

• nie wykazuje toksyczności narządowej,
• nie zawiera metali ciężkich,
• może być łączony z innymi nutraceutykami (Q10, polifenole),
• jest stabilny chemicznie,
• działa synergicznie z enzymami mitochondrialnymi [24-25].

Badania in vitro i in vivo dla preparatów zawierających C₆₀ wykazały:

• poprawę bioenergetyki serca,
• redukcję stanów zapalnych naczyń,
• ochronę telomerów i DNA przed stresem oksydacyjnym [26-28].

Styl życia i mikrobiom jako wsparcie serca

Aktywność fizyczna obniża ciśnienie, poprawia perfuzję, zmniejsza stres [29]’.

Redukcja stresu (medytacja, adaptogeny) obniża kortyzol i zapobiega arytmii [30].

Probiotyki i zdrowy mikrobiom zmniejszają TMAO i poprawiają profil lipidowy [31].

Możliwe kierunki zastosowań klinicznych

• Kardiologia – jako adiuwant terapii niewydolności serca, nadciśnienia, miażdżycy.
• Diabetologia – ochrona śródbłonka i nerwów przed stresem oksydacyjnym.
• Geriatria i prewencja chorób neurodegeneracyjnych – poprawa mikrokrążenia funkcji naczyń mózgowych.
• Medycyna sportowa – wsparcie regeneracji naczyń po wysiłku.

Wnioski

Nowoczesne podejście do wspierania układu sercowo-naczyniowego powinno obejmować zarówno klasyczne strategie (dieta, ruch, suplementy), jak i innowacyjne środki o działaniu mitochondrialnym i antyoksydacyjnym. W tym kontekście węgiel  aktywowany biologicznie , zawierających m.in. struktury sferyczne, przypominające fulereny zawarty w suplemencie AURONN®, wykazuje potencjał w redukcji stresu oksydacyjnego, poprawie elastyczności naczyń i ochronie mitochondriów. Wymaga to jednak dalszych badań klinicznych z udziałem pacjentów z CVD.

Literatura:

1. Libby P. (2002). Circulation, 105(9): 1135–1143.
2. Frangogiannis N.G. (2006). Circ Res, 98(6): 719–736.
3. Cai H., Harrison D.G. (2000). Circ Res, 87(10): 840–844.
4. Madamanchi N.R. et al. (2005). Arterioscler Thromb Vasc Biol, 25(1): 29–38.
5. Gharbi N. et al. (2005). Nano Lett, 5(12): 2578–2585.
6. Baati T. et al. (2012). Biomaterials, 33(19): 4936–4946.
7. Esfandiary E. et al. (2022). Front Physiol, 13: 879832.
8. Prylutska S. et al. (2021). Nanomedicine, 16(10): 803–818.
9. Moussa F. et al. (2014). Curr Top Med Chem, 14(6): 676–688.
10. Zhao L. et al. (2021). J Nanobiotechnol, 19(1): 278.
11. Tripathi S.K. et al. (2018). Nanomedicine, 14(9): 2483–2499.
12. Böger R.H. (2004). Hypertension, 44(6): 725–730.
13. Schwedhelm E. et al. (2008). Br J Clin Pharmacol, 65(1): 51–59.
14. Aviram M. et al. (2000). Clin Nutr, 19(1): 59–63.
15. Mortensen S.A. et al. (2014). JACC Heart Fail, 2(6): 641–649.
16. Mozaffarian D. et al. (2005). JAMA, 294(15): 1885–1890.
17. Calder P.C. (2017). Br J Clin Pharmacol, 83(1): 133–144.
18. Del Gobbo L.C. et al. (2013). Am J Clin Nutr, 98(1): 160–173.
19. Rayman M.P. (2012). Lancet, 379(9822): 1256–1268.
20. Prasad A.S. (2008). Mol Med, 14(5-6): 353–357.
21. Manach C. et al. (2005). Am J Clin Nutr, 81(1): 230S–242S.
22. Dolinsky V.W. et al. (2011). J Physiol, 589(Pt 18): 4435–4446.
23. Pan M.H. et al. (2011). Biofactors, 37(6): 425–430.
24. Dellinger A. et al. (2013). Curr Top Med Chem, 13(4): 1–10.
25. Chen B. et al. (2016). Mater Sci Eng C, 61: 797–805.
26. Andrievsky G.V. et al. (2002). Fullerene Sci Technol, 10(1): 23–33.
27. Oberdörster E. (2004). Environ Health Perspect, 112(10): 1058–1062.
28. Wang I.C. et al. (2005). Free Radic Biol Med, 39(3): 386–392.
29. Thompson P.D. et al. (2003). Circulation, 107(24): 3109–3116.
30. Tang W.H. et al. (2013). N Engl J Med, 368(17): 1575–1584.
31. Marques F.Z. et al. (2018). Nat Rev Cardiol, 15(12): 731–743.